Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (4) | Реферативна база даних (21) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Абрамец И$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 5 Представлено документи з 1 до 5 |
|||
| 1. | 
Абрамец И. И. Нейрохимические и нейрофизиологические механизмы депрессивного синдрома [Електронний ресурс] / И. И. Абрамец // Міжнародний неврологічний журнал. - 2012. - № 5. - С. 236-246. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2012_5_43 | ||
| 2. | Абрамец И. В. Образ "другой действительности” в лирике А. Блока [Електронний ресурс] / И. В. Абрамец // Наукові праці Кам'янець-Подільського національного університету імені Івана Огієнка. Філологічні науки. - 2011. - Вип. 27. - С. 3-10. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Npkpnu_fil_2011_27_3 | ||
| 3. | 
Абрамец И. И. Исследования нейрофизиологических и нейрохимических механизмов депрессивных состояний и поиски новых направлений их лечения [Електронний ресурс] / И. И. Абрамец, Д. В. Евдокимов, Ю. В. Сидорова // Нейрофизиология. - 2015. - Т. 47, № 4. - С. 402-416. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2015_47_4_13 Состояние депрессии - угрожающая жизни тяжелая психическая патология, которая ежегодно охватывает все большее количество людей. Депрессия повышает риски суицида и развития сердечно-сосудистых, метаболических и других заболеваний. Терапия депрессивного синдрома в настоящее время недостаточно эффективна. Трудности терапии данного синдрома в значительной мере обусловлены тем, что он представляет собой континуум субсиндромов, имеющих различную нейрофизиологическую и нейрохимическую природу. Рассмотрены функциональные изменения в 3-х основных лимбических структурах - медиальной префронтальной коре, прилежащем ядре и базолатеральном ядре миндалины - при поведенческой депрессии у животных, индуцируемой повторным введением глюкокортикоидов, хроническим воспалением/болью или абстинентным синдромом после отмены вызвавших развитие зависимости фармакологических агентов. На основании выявленных функциональных нарушений в нейронных ансамблях указанных лимбических структур предложен ряд возможных путей оптимизации терапии различных вариантов депрессивного синдрома. | ||
| 4. |
Сидорова Ю. В. Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины [Електронний ресурс] / Ю. В. Сидорова, О. Г. Образцова, Д. В. Евдокимов, И. И. Абрамец, А. Н. Талалаенко // Нейрофизиология. - 2013. - Т. 45, № 3. - С. 228-242. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2013_45_3_5 | ||
| 5. |
Сидорова Ю. В. Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете [Електронний ресурс] / Ю. В. Сидорова, О. Г. Образцова, Д. В. Евдокимов, И. И. Абрамец, А. Н. Талалаенко // Нейрофизиология. - 2013. - Т. 45, № 4. - С. 317-327. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2013_45_4_3 Экспериментальный сахарный диабет (ЭСД) вызывали у крыс путем введения аллоксана в дозе 125 мг/кг; заболевание проявлялось в повышении уровня глюкозы в крови в среднем от 5,0 до 18,7 мМ. На четвертой неделе развития ЭСД у крыс наблюдались повышение уровней депрессивности и тревожности и ухудшение процессов формирования и воспроизведения навыков обучения. Изменения поведения происходили на фоне снижения амплитуд НМДА-компонентов популяционных ВПСП (пВПСП) пирамидных нейронов гиппокампа и префронтальной коры, ослабления экспрессии длительной потенциации и параллельного усиления развития длительной депрессии синаптической передачи. Введение инсулина пролонгированного действия в дозе 2 ЕД на животное в течение двух дней обусловливало понижение уровня глюкозы в крови, но не изменяло поведенческих и нейрохимических нарушений, характерных для ЭСД. Воздействие на срезы мозга интактных крыс глюкозой в высокой концентрации (30 мМ) не влияло на релейные и пластические свойства глутаматергических синапсов нейронов гиппокампа и коры. Аппликация 0,1 ЕД/мл инсулина в этих же условиях приводила к увеличению амплитуды НМДА-компонентов ВПСП и облегчала развитие пластических феноменов. Блокатор кальциевых каналов L-типа верапамил (20 мг/кг) не оказывал существенного влияния на релейные и пластические свойства синапсов на нейронах гиппокампа и коры, но несколько ослаблял нарушения поведения и синаптической пластичности в условиях ЭСД. Эти нарушения устранялись при хроническом (две недели) введении антидепрессантов имипрамина и флуоксетина в дозах 20 мг/кг; эффект проявлялся на фоне выраженной гипергликемии и ослабления функциональной активности нейронных НМДА-рецепторов. Высказано предположение, что дефицит активации инсулиновых рецепторов церебральных нейронов и гипергликемия вызывают повышение уровня кортикостероидов в крови и мозгу; данный сдвиг обусловливает нарушения синаптической пластичности и поведения. Это предположение базируется на сопособности блокаторов кальциевых каналов и (особенно) антидепрессантов ослаблять поведенческие и нейрохимические нарушения при ЭСД. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |